Obľúbená stránka o zdraví

Hypotyreóza
Sa vyznačuje nedostatkom hormónov štítnej žľazy. Pri primárnej hypotyreóze je súčasne zvýšený TSH. Ak je zvýšenie TSH len nevýrazné a voľné tyroidálnych hormóny sú v norme, ide o latentnú hypotyreózu.
Hypotyreózu spôsobujú na 95% primárnej poruchy štítnej žľazy. Sekundárne a terciárne poruchy a konečne periférnej rezistencie k hormónom štítnej žľazy sa vyskytujú zriedkavo.

 

Primárna hypotyreóza

redukcia výkonné funkcie tkaniva štítnej žľazy
- Chronická autoimunitná tyreoitida
- Terapia rádioaktívnym jódom
- Resekcia štítnej žľazy
- Poruchy vývoja štítnej žľazy
- Infiltráty

poruchy syntézy hormónov
- Kongenitálne defekty
- Nedostatok jódu
- Tyrostatických
- Nadbytok jódu


Sekundárna hypotyreóza
- Zničenie alebo utlačenie tyreotropných buniek hypofýzy


Terciálny hypotyreóza
- Ochorenie hypotalamu

Periférnej rezistencie na hormóny štítnej žľazy


Najčastejšou príčinou je deštrukcia parenchýmu štítnej žľazy lymfocytových zápalom autoimunitné povahy - Hashimotova tyreoiditida. Podľa autora, ktorý ju opísal ako prvý, býva spájaná so strumou.
Patogenéza autoimunitné tyreoiditidy vychádza z aktivácie CD4-pomocných T-lymfocytov, ktorých pôvod nie je celkom jasný. CD4-T-lymfocyty aktivujú ako CD8-T-lymfocyzy, tak B-lymfocyty.

Za bezprostrednú príčinu hypotyreózy sa považuje cytotoxický účinok CD8-lymfocytov, ktoré deštruujú tyreocyty.Cytokiny súčasne indukujú expresiu molekúl HLA-antigénov II.triedy na povrchu tyreocytů. To vytvára predpoklad pre často pozorovanú tvorbu protilátok zameraných proti štruktúrnym komponentom buniek štítnej žľazy. (Obr. patogenézy) Podiel, aký majú autoprotilátky proti štítnej žľaze na vzniku hypotyreózy, čaká na svoje objasnenie. V klinickej rutinnej praxi sa za známku toho, že ide o autoimunitné tyreoiditidu, považuje prítomnosť protilátok proti štítnej peroxidáza.

Autoimunitné tyreoiditida sa často vyskytuje u žien i mužov, ktorí sú nositeľmi určitých typov HLA. Klinické príznaky hypotyreózy možno odvodiť od fyziologických účinkov hormónov. V popredí stojí hromadenie glykozaminoglykánov v tkanivách, ktoré spolu so zvýšenou permeabilitou kapilár tvorí intersticiálna edém (myxedém). Pacient sa zdá opuchnutý, je nápadne pomalý, má suchú, drsnú kožu a chrapľavý hlas. Myokard stráca časť svojich kontraktilných schopností, čo spolu s bradykardiou znižuje srdcový výdaj. Nezriedka sa dá zistiť dilatáciu komôr, perikardiálna výpotok a edémy. Laboratórne hodnoty ukazujú na poškodenie svalových buniek (zvýšenie LDH a AST). Často sú dobre viditeľné aj psychické zmeny. Popri zníženej iniciatíve a oslabenej koncentrácie sa vyskytuje aj agitované psychózy. Často sa objavuje zápcha.

Patogenéza autoimunotyreopatií.
Spočiatku sa na základe genetickej predispozície a účinkom rôznych faktorov aktivujú prekurzory T-lymfocytov. T - lymfocyty produkujú cytokíny a spúšťajú cytotoxickú (Hashimotova tyreoiditida) alebo humorálnej (m Basedow) imunitnú odpoveď. Prezentujú sa štítnej antigény ako štítnej peroxidáza (TPO) alebo receptory TSH (TSH-R) a vznikajú zodpovedajúce protilátky (protilátky proti TPO, TPO-Ab alebo proti receptorom TSH).
Stanovenie TSH dovoľuje spoľahlivo zachytiť najčastejšie poruchy štítnej žľazy.
Sekrécia hormónov štítnej žľazy závisí na hypotalamo-hypofyzárnej regulačné slučke.

Popis k obrázku Funkciu štítnej žľazy regulujú hypotalamicko jadra, ktorá prostredníctvom TRH spúšťajú sekréciu hypofyzárneho TSH. Stanovenie koncentrácie TSH v krvi poskytuje vo väčšine prípadov dostatočnú informáciu o funkciu hypofyzárneho regulačného okruhu.

Hypotalamicko TRH (tyreotropín uvoľňujúci regulačný hormón) stimuluje hypofýzy Hormóny štítnej bunky, tie vyplavujú TSH a ovplyvňujú tak sekréciu T3 a T4. Hormóny T3 a T4 spätne tlmí sekréciu TRH a TSH, čím sa zpětnovazevní slučka uzatvára. Pri nedostatočnom výdaji hormónov zo štítnej žľazy spôsobuje výpadok tejto slučky zvýšenie sekrécie TSH. Obrátene, pri hypertyreóze vyvoláva nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy zníženie TSH.

Primárna hypotyreóza sa vyznačuje zvýšenými hodnotami TSH a zníženými hladinami hormónov štítnej žľazy. Jej najčastejšou príčinou je lymfocytárnej tyreoiditida, ktorá cytotoxicky poškodzuje tyreocyty.


Hypertyreóza
O hypertyeózu ide vtedy, ak sú cieľové bunky vystavené neúmerne vysokému množstvu hormónov štítnej žľazy. Rozvinutou primárne hypertyreózu charakterizuje supresia TSH a zvýšenej T3 a T4 alebo-zriedkavejšie-iba T3 (T3-hypertyreóza) U latentnej hypertyreóze nachádzame nižšie TSH, bez toho je zvýšená koncentrácia hormónov štítnej žľazy. Rovnaké spektrum laboratórnych hodnôt možno pozorovať aj pri tyrostatické terapii, pri ktorej sa FT4 a FT4 normalizujú o niekoľko týždňov skôr ako TSH.
Najčastejšou príčinou hypertyreózy je zvýšená funkcia štítnej žľazy z jej nadmernej stimulácie (napríklad protilátkami proti receptorom TSH; frekvencia 60-70%) alebo pri jej funkčné autonómiu (20-30%). Redšie sa hormóny uvoľňujú po deštrukcii štítnej žľazy zápalom.

Príčiny hypertyreózy
-Nadbytok TSF (zriedkavo)
-Abnormálne stimulácia receptorov TSH
1. morbus Basedow
2. móla hydatiosa
-Funkčnú autonómiu (unifokální / multifokálne)
-Tyreoiditida (subacutní, Hashimotova)
- Tyreotoxicosis facilita
- Funkčne aktívne folikulárnej karcinóm
- Struma ovárií


Basedow choroba
Je najčastejšou hypertyreózou. Postihuje hlavne ženy vo veku medzi 30 až 60 rokmi. Ide o autoimunitné ochorenie, ktorého sa zúčastňujú rôzne orgánové systémy.Vedle hypertyreózy sprevádzané strumou sa u viac ako 50% prípadov vyskytuje endokrinné oftalmopatii, ktorá sa manifestuje zdurením viečok, exoftalmom a prípadne aj poruchami hybnosti očí. Menej často sa dá zistiť endogénnej dermatopatii.

Patogenéza
Príčinou hypertyreózního stavu a vzniku strumy je prítomnosť autoprotilátok zameraných proti receptorom TSH štítnej žľazy (tyreoideu stimulujúci imunoglobulín TSI). Protilátky sú podobne ako TSH schopné stimulovať tyreocyty aktiváciou adenylátcyklázu. Je možné ich preukázať v krvi pacientov a sú dôležitým prvkom diagnózy.

Zatiaľ sa nevie, čo syntézu chybne zameraných protilátok spúšťa. Popri genetických dispozícií hrajú pravdepodobne úlohu infekcie alebo iné poškodenia štítnej žľazy, ktoré spôsobí, že normálne receptory buniek získajú antigénne vlastnosti. Počiatočné zmeny nakoniec vyústi v sekréciu cytokínov av expresiu molekúl HLA II. triedy na povrchu buniek. To umožní prezentovať receptory TSH pomocným lymfocytom ako antigény. Aktivované CD4-lymfocyty uvoľní cytokíny a sprostredkujú produkciu TSI z B-lymfocytov

Z uvedeného popisu je zrejmé, že počiatočné stupňa patogenézy Basedovej choroby sú podobné ako v prípade Hashimotova tyreoiditidy. Skutočne sa vyskytujú prípady, keď možno obe ochorenia navzájom len veľmi ťažko odlíšiť alebo keď dokonca prechádza jedno v druhej.

Primárnu hypertyreózu možno rozpoznať podľa supresia TSH pri súčasnom zvýšení hormónov štítnej žľazy. Najčastejšie sa manifestuje ako Basedowova choroba choroba, ktorá postihuje väčšinou ženy mladšieho veku.

MUDr. P. Šácha,
Symbinatur medicína
www.symbinatur.com